"פרקים נבחרים בפסיכיאטריה" - סיכומים

סכיזופרניה- פרק 9 (עמודים 183-220) 

הגדרה: סכיזופרניה היא קבוצת מחלות הפוגעות בתהליכים פסיכולוגיים בסיסיים של האישיות. הפגיעה ניכרת בשטחי החשיבה, האפקט, התפיסה, ההתנהגות והזהות העצמית. העוצמה הפסיכוטית במחלה גורמת לשיפוט מציאות לקוי. כמו כן, ישנה פגיעה ברבדים התוך אישיים והבין אישיים, בתפקוד המשפחתי,חברתי והמקצועי. המחלה פוגעת באנשים בגיל הפוריות. היא אינה אחידה אלא קבוצת מחלות הטרוגניות בסיבתיות, בהתבטאות הקלינית, במהלך, בפרוגנוזה ובטיפול.

התפתחות המיון האבחנתי

קרפלין, ההבנה הרפואית- קרא לקובץ תיאורים קליניים של המחלה, דמנציה פריקוקס, בעברית שטיון הנעורים. אבני הבוחן למחלה: זו מחלה שמתחילה בנעורים, המהלך מלווה בהחמרות והטבות,הפרוגנוזה רעה ויש ירידה בתפקודי האישיות. א' בלוילר- התנגד למושג דמנציה פריקוקס, כי מהלך המחלה אינו אחיד וכרוני, ההתחלה לא תמיד בהתבגרות ולא מוכרחת להיות הידרדרות. הוא ניסה ליישם את הבנת פרויד למחלה. בלוילר קורא למחלה "קבוצת הסכיזופרניות", כי מדובר בסינדרום של קבוצת מחלות והמאחד את הקבוצה היא המשמעות הפסיכודינמית של 4 סימפטומים מרכזיים ( ארבעת ה- A): אסוציאציות, אפקט, אוטיזם ואמביוולנטיות. סימפטומים אלה מבטאים את הפיצול הקיים בין ההרמוניה הפנימית והארגון הנפשי. ובין הקוגניציה והאפקט במיוחד. ולכן הפיצול בשם "סכיזו-פיצול",

(פרנויה- בנפש).  אדולף מאייר- ממשיך את הגישות הפילוסופיות וטוען כי מקור מחלות הנפש הוא תגובה למאבק הסתגלות פסיכולוגי-דינאמי בין החופש למגבלותיו, האבחנה שלו הייתה "תגובה סכיזופרנית".  ליינג- טוען שהמחלה היא ביטוי לחופש מכבלי המשפחה וחברה חולנית (זהו זרם אנטי פסיכיאטרי).

בשנים האחרונות שוב בוחנים את הסכיזופרניה כמחלה, לפי מבחני תוקף ומהימנות. ה-DSM3 מיין את המחלה קשה וכרונית הדגיש את הצורך להתבסס באבחנה על אבני בוחן מהימנות הניתנות לאפיון פנומנולוגי ולביסוס מחקרי שדה. ה- ICD השיטה האירופאית, תיארה מחלה קצרת מועד ופרוגנוזה טובה. בגרסאות עדכניות נעשה גישור בין השיטה האמריקאית לאירופאית (ICD10,&DSM4) תוך שקלול בין הסימפטומים החיוביים והשליליים. 

אפידמיולוגיה (חקר תפוצת מחלות)

איסוף הנתונים חשוב כי הוא מסייע בטיפול הפסיכיאטרי. מבחינה היסטורית יש שינויים בהמצאות סימפטומים ולכן קשה לקבל תמונה מקיפה. למשל, חלה ירידה בקטטוניה, עלייה בפרנויה וירידה בתוקפנות. כך ירדו מחשבות שווא מיסטיות ועלו מחשבות שווא הקשורים לטכנולוגיה. ישנה גם השפעה מבחינה גאוגרפית ואתנית על סוגי התסמונות. שכיחויות-  שכיחות החולים הצפויים לחלות הוא 0.5%-1%. אצל יילודי חורף ותחילת אביב יש יותר שכיחות למחלה. גיל המחלה- תחילת המחלה בגיל ההתבגרות ובבגרות הצעירה.

חלוקה בין המינים- ישנה שכיחות שווה,אצל גברים הפריצה מוקדמת, אצל נשים יש יותר סימנים אפקטיביים.

מבנה המשפחה- ממעטים להינשא, פריון נמוך, גברים נוטים לרווקות.

אשפוז- בין 30 ל-120 יום, כאשר הנטייה היא קיצור האשפוז.

סיכונים- יש סטיגמה שסכיזופרנים תוקפנים אך זה נובע ממקרים יוצאי דופן שזכו לתשומת לב הציבור. לאחרונה יש עלייה במקרי האלימות על רקע חולים המשתמשים בסמים.

ריבוד חברתי-כלכלי- החולים מגיעים מהשכבות הנמוכות של החברה. או בגלל שהמעמד הנמוך גרם למחלה או בגלל שהמחלה גרמה לנסיגה חברתית כלכלית. 

גורמים סיבתיים

הקדמה- ישנן הרבה גישות במחקר הסיבתי של המחלה ומאחר ומדובר במחלה רב סיבתית, נצא מנקודת הנחה כי ההפרעה הינה בעלת אטיולוגיה ופתוגנזה רב ממדית ומולטי דטרמיננטית, במודל של שילוב כין רגישות יתר ביולוגית וגורמי דחק סביבתיים.

גורמים גנטיים

מחקרים של קטי ורוזנטל בדקו את הקשר בין שכיחות המחלה לקרבה הגנטית שבין החולים.

מחקר תחלואה- מהמחקר עולה כי אחוז התחלואה הוא נגזרת של הקרבה המשפחתית. (כלומר יש השפעה גנטית).

מחקר תאומים- בתאומים זהים התחלואה יותר גבוהה מאשר בתאומים לא זהים. מסקנה גורמים גנטיים מסבירים עד 70 אחוז, את שאר האחוזים נייחס לגורמים סביבתיים.

מחקרי תאחיזה- המחקרים מרמזים עד עכשיו ללא הוכחה, כי מיקום בכרומוזומים 6 , 8, 22 מראה על סכיזופרניה. גם חוקרים נוספים לא הצליחו לשחזר, תאחיזה(מיקום) של כרומוזומים. המודל הפולי-גנטי מניח כי קיום מס' רב של גנים הוא האחראי להעברת "נטיות" שונות. שכל אחת בנפרד לא פתולוגית. המודל טוען כי הצטברות של נטיות מעל לסף קריטי מעלה את הסיכון למחלה זאת בעזרת גורמים סביבתיים (פיזיים כימיים, פסיכולוגים וחברתיים). כלומר, הרובד הגנוטיפי הוא תשתית מיידעת שתתבטא פנוטיפית רק כשתופעל ע"י נסיבות דחק סביבתיות. כדי לאשש או לדחות את ההשערה הקלינית-ביולוגית (שהגורמים הם גנטיים). הוצעו מדדים כמו: נוירו פסיכולוגים (הבוחנים זיכרון),התנהגותיים (תנודות עיניים) ואלקטרו פיזיולוגים (תגובות אודיטוריות).

גורמים ביולוגיים

הקדמה- מחקרים גילו כי קיימים רעלים שונים שמחקים את התמונה הקלינית של סכיזופרניה. למרות שהממצאים לא קיבלו אישור ניסיוני נסקור כמה מהם שגורמים לעליית הרגישות לסכיזופרניה. הית, הניח כי במצבי דחק נוצר חלבון בשם טראקסין שסוטה לפעילות מטבולית לא נורמאלית של אמינים ביולוגיים. המחקר לא הוכח וכיום, החיפוש הוא אחר תיאוריה שתטען כי המערכת האימונולוגית הופעלה ע"י זיהום וירלי בהריון. גוטליב, הניח כי ליקוי מטבולי שמפריע לניצול יעיל של האנרגיה המופקת מהגליקוזה במוח הוא הגורם. מחקרים אחרים בדקו הימצאות של חומרים שונים (כמו אנזימים) המצויים בגוף ברמות פתולוגיות. תאוריה אחרת דיברה על הצטברות נגזרות מתיליות של קטכול אמינים (כמו דופאמין). התיאוריה הרווחת כיום היא כי פעילות דופמינרגית מוגברת בקולטן D2 ברמה פוסט סינפטית קשורה למצבים פסיכוטיים. ונוכיח זאת ממס' כיוונים: 1) אמפיטמנים גורמים להחמרת סיכוזה קיימת או ליצירת פסיכוזה דמויית סכיזופרניה בכך שהם מגרים את הקולטן הדופמינרגי. 2) יש מתאם בין תרופות אנטי פסיכוטיות לבין מידת החסימה של קולטנים פוסט סינפטים דופימנרגים. 3) אצל סכיזופרנים יש פעילות יתר של מטבוליזם הדופאמין .4) בדיקות מוח שלאחר המוות מראים קשירת ליגנד לקולטנים דופימנרגים d2 בגרעיני המוח.

פעילות יתר דופמינרגית נובעת מ: רגישות קולטנים דופמינרגים, עלייה במספר הקולטנים הפוסט סינפטיים, זמינות גבוהה של הטרנסמיטור יותר מהדופמין, חוסר איזון בייצור דופאמין ונוירוטרנסמיטורים או מחוסר אנזימים מפרקי דופאמין.

הנחה נוספת טוענת כי חוסר או יתר בקולטן , D1ובדופאמין במוח גורם להפרעות קוגניטיביות כמו בעיות זיכרון אצל סכיזופרנים.

הנחה אחרת טוענת, שפעילות יתר של הקולטן הסרוטונרגי קשורה לסכיזופרניה וכהוכחה לכך נמצא כי תרופות אנטי פסיכוטיות מכילות מרכיב אנטי סרוטונין. תיאוריה אחרת מייחסת את הגורם לסכיזופרניה, לתת פעילות של תת הקולטן לגלוטמט.

ממצאי בדיקות דימות- בדיקות סי.טי. של המוח הראו ירידה בנפח החומר האפור במוח. לסיכום, שום ממצא לא מראה שמוח החולה שונה באופן קוטבי, כמותי או איכותי ממוח של נורמאלי. הממצאים כן מראים, כי ליקוי במספר נוירונים ובתקשורת הסינפטית ביניהם בשילוב יחסי גומלין עם הסביבה יכולים לגרום לסכיזופרניה.

גורמים פסיכופיסיולוגיים

המחקרים מנסים למצוא בעיות בתפקוד אצל חולי סכיזופרניה. ההתמקדות הייתה בתפקודים כמו: הפרעות בתפיסה, בקשב, בתהליכי עיבוד מידע ולמידה. ממצא חשוב הוא שלחולי סכיזופרניה יש סף רגישות גבוה לגירויים ולכן הקשב שלהם מופרע ואין הם יכולים להתרכז בנושא אחד. החולים סובלים גם מרמת עוררות גבוהה הפוגעת בסינון גירויים העולים לחלקי המוח. הפרעה נוספת היא אי היכולת לעקוב בעין ברציפות אחרי תנועת גירוי חיצוני. מערכת העצבים של החולה לא מסננת ולא עושה עיבוד של גירויים שמציפים בשעת דחק ולכן מתפתחים מצבים פסיכוטיים והלוצינציות.

גורמים פסיכו חברתיים

התיאוריות הפסיכולוגיות מנסות לאתר גורמים חברתיים ופסיכו דינאמיים שהשפיעו על תפקודי ה"אני". החולים רגישים לקונפליקטים הקשורים במשימות להתפתחות העצמאות, ליוזמה אישית ולפרידה מקשרים משמעותיים.

מבחינה פסיכודינאמית- פרויד טען כי החולה הפסיכוטי בשלבי ההתפתחות הראשונים, מתקשה לפתח יחסי אובייקט, משקיע אנרגיה נפשית בעצמו ולא מפתח יחס לזולת. חולשת האני היא הליקוי המרכזי אליבא הגישה הפסיכו- דינאמית, שמתבטא בהפרעות כגון: הפרעות קוגניטיביות בחשיבה כמו הכל או כלום, הגנות האני כמו השלכה ופיצול לא יעילים כנגד דחפים,תלות בזולת והערכה עצמית לא קבועה עם רגישות רבה לביקורת. מאהלר מיקדה את הופעת ההפרעה במעבר בין השלב הסימביוטי לשלב האינדיוידואציה,לפי תיאור זה החולה שמוצף חרדה נסוג ונצמד רגשית לאוביקט חשוב בחייו. על רקע זה מובן למה ההפרעה פורצת בהתבגרות שזה גיל בו מתפתחים אישית ונפרדים מהקשרים משפחתיים אל עבר עצמאות. גם אריקסון, בולבי ושטרן טוענים כי מקור ההפרעה הוא כשל בתהליך ההתקשרות בילדות.

המודל האקזיסטנציאליסטי- טוען כי הפסיכוזה היא בעצם ביטוי של החוויה הפנימית ועולמו הפנימי של החולה על המטפל לנסות ללמוד את השפה המיוחדת הזו.

תיאוריה מערכתית-משפחתית- טוענת כי הסביבה המשפחתית ובמיוחד ההורים לא ממלאים את תפקידם בחיברות החולה. לידז טוען כי הורים כאלה לא עושים הפרדה בין דורית וישנו קשר סימביוטי בין החולה להורה מהמין השני (אם תרצו אינמשמנט). במשפחות כאלו התקשורת הריגשית היא עוינת ומאשימה. תקשורת לקויה מתבטאת גם במסרים כפולים ומבלבלים (למשל מי הילד הקטן של אמא ומצד שני תתבגר כבר). ההורים סובלים מהפרעות החשיבה ובתקשורת האפקטיבית. כאמור ממצא חוזר של תיאוריות חברתיות טוען כי ריכוז חולה סכיזופרניה יימצא בחברות בעלות מעמד סוציו אקונומי נמוך, בהם כל המדדים נמוכים פרט לפשע.

המודל האנטי פסיכיאטרי- של סאס שטוען, כי סכיזופרניה היא לא מחלה אלא סטייה חברתית הקשורה בנורמת התנהגות מקובלת. שינוי הנורמות או שילוב החולה בחברה שתקבל את החולה , לא יגדירו את האדם כחולה. סאס טוען שיש ברית בין פסיכיאטרים לחברה בדבר שמירת המצב ככזה. לתאוריה אין תמיכה בחוגי הפסיכיאטריה. 

אוכלוסיה בעלת רמת סיכון גבוהה

גורמי סיכון אשר הצטברותם מעלה את הפגיעות לסכיזופרניה:

• המצאות קרוב משפחה חולה בסכיזופרניה.
• היריון ולידה טראומטיים במיוחד בחורף המלווים בזיהום וירלי או סיבוכים בלידה ובנזק מוחי של היילוד.
• היסטוריה של החולה בשימוש בסמים כמו: אמפטמין, LSD,קוקאין, פנציקלידין וחשיש.
• משפחה שנעה בין יחס של חסות יתר ובין עוינות ומתאפיינת בחוסר פתיחות לצרכיו הרגשיים של הילד.
• ביישנות חולמנית, הסתגרות חברתית, תלות ורגישות לפרידה, אי דחיית סיפוקים, תוקפנות וקשיי חשיבה.
• ריכוז נמוך של האנזים מונואמין אוקסידז בטא בטסיות הדם.
• סימנים גנטיים כמו הפרעה פסיכופיזיולוגית במבחן של רציפות תנועת העין.
• מהגרים שעברו שינוי תרבותי קיצוני ונקלעו לבדידות חברתית, חשיפה לעוני ודחק חברתי באזור עירוני.

התמונה הקלינית

יש ארבעה מאבחנים: קרפלין,בלוילר, מאייר ושניידר. כיום מקובל לראות בסכיזופרניה קבוצה של מחלות פסיכוטיות, בהן יש הפרעה של תפקודים אישיותיים ניתן לאבחן את המחלה רק בזמן התקף פסיכוטי חריף, המאופיין בלפחות שניים  מהסימפטומים בתחומים של: חשיבה תפיסה, אפקט והתנהגות.

הפרעות בחשיבה- הכי מאפיינות סכיזופרניה. החולה חושב לפי חוקים והגיון פנימיים שהם רק שלו. נושאים שוליים הופכים לדבר המרכזי. החשיבה לא מתחשבת בזמן, מרחב ובנסיבות. קושי בהבנת דימויים השאלות ופתגמים וחשיבה מופשטת. הליקוי הוא בארגון החשיבה, שמתבטא בצורה ובתוכן.

הפרעות בצורת חשיבה- קפיצות מנושא לנושא ללא קשר, חשיבה מעגלית ומעורפלת המלווה בקטעי משפטים בעלי משמעות פרטית לא  מובנת (ניאולוגיזם). שתיקות (מוטיזם).

הפרעות בתוכן החשיבה- בעיקר מחשבות שווא,לא מציאותיות אשר שכנוע הגיוני לא משפיע עליהם. מחשבות שכיחות הן של רדיפה וכי כוחות על טבעיים שולטים על מחשבותיו ופעולותיו ומכוונים אותן. החולה מרגיש כי הוא נתון למעקב או משמש נושא לרכילויות והשמצות, יש והחולה מייחס לעצמו מחשבות של גדלות המעניקות לו כוחות עליונים.

ישנן מחשבות יחס בהן החולה חושב כי המציאות הסובבת אותו קורת בגללו. לאחרונה הדגש הוא על קשיים במיקוד וקשב ויכולת ריכוז נמוכה.

הפרעות בתפיסה-  ישנה רגישות יתר לגירויים שונים הגורמים לפגיעה בקשב ובריכוז. במקרים כמו דפרסונליזציה יש עיוות בתפיסת האדם את עצמו ואת העולם החיצוני. הזיות הן הפרעות טיפוסיות בתפיסה, המתבטאות התפיסה חושית חזקה ללא כל ביסוס מציאותי. לדוגמא, שמיעת קולות של איומים.

הפרעות באפקט- כמותיות- המתבטאות בצמצום רגשי, החולה אדיש וקהה רגש. קולו מונוטוני, חסר הנאה ושמחת חיים.

איכותיות- מתבטאות באפקט לא יציב ולא תואם את הנסיבות וההתנהגות. 

הפרעות בהתנהגות וברצייה- היעדר מוטיבציה וכוח רצון, חוסר ארגון התנהגות יזומה לקראת מטרה. התנהגות סוערת, מוזרה חסרת שיפוט וביקורת וללא מטרה. יש מקרים של קיפאון קטטוני, בהם החולה מתמיד בעמידה אחת ללא תנועה וללא תגובה לגירויים חיצוניים, החולה לא אוכל ומתנגד לשיתוף פעולה ללא סיבה. במקרים אחרים החולה חוזר על אותם תנועות שוב ושוב. יש לעתים חולים שניכרת בהם תופעה של גמישות שעווה, כלומר איך ששמים אותם כך הם נשארים.

הפרעות בקשר עם העולם החיצון וביחסים הבין-אישיים- נסיגה מקשרים חברתיים ובמקום זה שקיעה בעולם חוויות, דמיונות לא הגיוניים המנותקים מהמציאות, במקרים של אוטיזם יש ניתוק מוחלט מהסביבה ושקיעה בעולם פרטי המכיל מחשבות שווא אידיוסינקראטיות והזיות.

הפרעות בזהות העצמית, בזהות המינית ובדימוי הגוף- החולה חש מבוכה עמוקה ובלבול לגבי זהותו ולמשמעות קיומו. חש כי דחפים מאימים לפרוץ או שכוחות זרים חדרו לתוכו מה שמביא לניכור כלפי הגוף. בדימוי הגוף החולה תופס בצורה מעוות את איבריו וצורתו החיצונית ובמיוחד הפנים. מבחינה מינית ההפרעה יכולה להגיע עד כדי היפוך הזהות המינית.

מהלך התפתחות המחלה

תיאור המשפחה- להתפתחות נורמאלית, דרושה אוירה אמפטית מכילה, שתאפשר סוציאליזציה תקינה. ולכן המחקרים התמקדו בפסיכופתולוגיה של ההורים, מתוך הנחה כי ההפרעות הנפשיות של ההורים הטביעו את חותמם השלילי על הילד, אך התברר כי אין הוכחה להנחה זו. כיום מחקרים מראים כי יש סבירות לחלות במחלה אם אחד ההורים נושא את המחלה. יחד עם זאת יש משפחות שמתפקדות יפה ללא קשר למחלה. כלומר אין לראות בממצאים גורם סיבתי ולהאשים את המשפחה ללא הצדקה.

מבנה המשפחה- הגבולות בין המשפחה לעולם החיצוני קשוחים ולא חדירים אך בין בני המשפחה הגבולות רופפים ויש מעורבות הדדית.

תפקוד המשפחה- תמיד יש קונפליקטים בין ההורים ואין תיאום בגישה לילדים. חוסר אמון ועוינות באווירה הרגשית.

ארגון ותקשורת תוך משפחתית- הומיאוסטזיס נוקשה, ישנם חוקים נוקשים שלא ניתנים למש ומתן. בתקשורת מסרים כפולים מבלבלים.

התפתחות המשפחה- יש קיבעון שמספק הקצנה וקיבעון לחולה.

תיאור ילדות- האווירה שתוארה במשפחה (חיסור קשר יציב תומך ומשרה ביטחון, סיפוק צרכים רגשיים וגופניים) לא מאפשרת לילד לעבור את שלבי ההתפתחות. אך לא רק המשפחה אשמה, הפרעות ראשוניות של הילד (כמו הפרעות קשב וקושי ביצירת קשר עין) גורמות ליחסי גומלין פתולוגיים עם הוריו.

הפרעות אישיות טרום מחלתיות- ניתן לזהות הפרעות עוד טרם פרוץ המחלה. אישיות סכיזואידית מצויה בקרב עשר אחוז מהחולים לפני פרוץ המחלה. האישיות הזאת מאופיינת כחולמנית, מבודדת ממעורבות רגשית בין אישית, ביישנית, החולה ממושמע ומשתדל לרצות אחרים בטוב לב מוגזם.

גורמים מאיצים- מוות של קרוב משפחה מדרגה ראשונה, פרידה, נישואין, היריון ולידה, גיוס, משבר כלכלי והגירה.הגורמים הללו נפגשים עם מנגנוני ההתמודדות שכבר קורסים. גורמים נוספים: סמים, היחשפות לאלימות ולאונס ואירועי מלחמה.

מהלך המחלה- השלב המקדים- מתבטא בירידה בתפקוד, הידרדרות בלימודים, הסתגרות חברתית והזנחת היגיינה אישית.

בשלב זה ישנם מצבי חרדה המלווים בתחושת התפרקות פנימית. השלב קשה אם הוא איטי וארוך. השלב החריף- המאופיין במחשבות שווא הלוצינציות וכו' כאן חולים מדווחים על שחרור כוחות פנימיים והתגלות משיחית.

לאחר ההתקף החריף, המהלך שונה מאדם לאדם, אך אין הבראה מלאה. יש ירידה ברמת התפקוד. זה השלב הרזידואלי- בו יש החמרה בהופעת סימנים פסיכוטיים. יש קשיים קוגניטיביים, קהות רגשית וירידה בקשרים במשפחה, לימודים ועבודה.

שתי צורות למהלך המחלה-

1) התקף והחלמה כמעט מלאה

2) התפתחות תהליך כרוני אחרי ההתקף.

הסיכוי להחלמה נמדד במספר גורמים: חוסר הפרעות אישיות, הישג לימודי טרום המחלה, הסתגלות חברתית, משפחתית ומינית טובה, התקף חריף חד, התקף מלווה במצבי בלבול וסימפטו' אפקטיביים בולטים, מחלה בגיל מבוגר אחרי שהאדם ברמה התפתחותית גבוהה, ללא היסטוריה משפחתית, משפחה תומכת, התמדה וקשר טוב עם המטפל גם עשויים להביא להחלמה טובה. רק 10-15% מאושפזים כרונית ולא מגיבים לטיפול. אין להתייאש, כי גם במקרים קשים וממושכים, היו הטבות ספונטאניות.

סיכונים- הסיכון הבולט הוא ההתאבדות, עקב משך המחלה הארוך. 4% מצליח, 20% מנסים להתאבד. הדבר לא צפוי מראש ויכול לנבוע מהזיות שמיעה. גם התנהגות אלימה זה סיכון המונע ע"י הזיות ומחשבות שווא של רדיפה. בגלל שלחולה אין יכולת להבחין בין טוב לרע חולה שרצח לא עשה עבירה פלילית ובמקום זאת הוא נשלח מתוקף הגנה משפטית לטיפול פסיכיאטרי. 

סיווג הסכיזופרניה (הנחיות לאבחון)

לפי שיטת הסיווג האירופאית ICD10שנכנסה לשימוש בישראל.

1. מתוך הרשימה נדרש סימפטום אחד ברור או שניים ומעלה אם הם לא חד משמעיים.

1.מחשבות מהדהדות, החדרת מחשבות ושידור מחשבות

2. מחשבות שווא של שליטה, השפעה ופסיביות.

3. הזיות של קולות הדנים על החולה.

4.מחשבות שווא לא תואמות תרבות או כוחות על אנושיים.  

2. מתוך 2 מהקבוצות הבאות נדרש סימפטום אחד (אם לא היה ברשימה הקודמת)

1. הזיות מתמידות המלוות במחשבות שווא מסוגים שונים.

2. המצאת מילים לא מקובלות.

3. התנהגות קטטונית כמו ריגזון, תנוחת קיפאון, גמישות שעווה, אילמות.

4. אדישות, קהות רגשית ומיעוט בדיבור.

3. הסימפטומים חייבים לבלוט לעין כחודש או יותר.
4. זיהוי התנהגויות כמו אובדן עניין ב: עבודה, פעילות חברתית, הופעה אישית, חרדה ודיכאון.
5. קיום סימפטומים סכיזופרניים שקדמו להפרעות האפקטיביות.
6. אין לאבחן סכיזופרניה בנוכחות מחלת מוח ברורה או הרעלה וגמילה מסמים או באפילפסיה.
7. אבחון עם סיפרה 0- רציף עד 5- החלמה מלאה.

לפי שיטת הסיווג האמריקנית DSM4 .

1. לפחות שניים מהסימפטומים הבאים כשכל אחד מהם הופיע כחודש ומעלה.

1.מחשבות שווא 2 .הזיות  3.מחשבות לא מאורגנות 4. התנהגות לא מאורגנת ,קטטונית. 5. אילמות, חוסר רצייה.

2. חוסר תפקוד חברתי ותעסוקתי.
3. סימני ההפרעה נמשכים לפחות חצי שנה.
4. שלילת אבחנה סכיזו-אפקטיבית והפרעה אפקטיבית.
5. שלילת התמכרות לסמים או מצבי מחלה גופנית.
6. הקשר להפרעה אוטיסטית או התפתחותית.

הדומה והשונה בין הסיווג הבין לאומי (ICD10) והאמריקני (DSM4

הדומה- עמדות הניסוח של אבני הבוחן והסימפטומים. הסכמה לגבי אורך השלב החריף.

השונה- בבינלאומי יש דגש על סימפטומים מדרגה ראשונה, באמריקני הם בשוליים. בבינלאומי קיימת צורה של סכיזופרניה פשוטה שלא קיימת אצל האמריקני. תקופת סימנים לפי האמריקני ששה חודשים. 

תת קבוצות של סכיזופרניה.

בגלל מעבר מתסמונת אחת לשנייה יש חשיבות לאפיון תת הקבוצות.

באחרונה הוצע לחלק לשלושה טיפוסים:

טיפוס 1- חולים עם סימפטומים חיוביים כמו: מחשבות שווא, הזיות והתנהגות קטטונית. אלו חולים ללא פתולוגיה מוחית  ובעלי תגובה טובה לטיפול.

טיפוס 2- חולים עם סימפטומים שליליים כמו: אפקט שטוח , חוסר רצייה, חוסר הנאה ודלות חשיבה ודיבור. החולים מפתחים מהלך כרוני, יש ממצאים פתולוגיים במוח והתגובה לטיפול רעה.

טיפוס 3- מעורב.

סכיזופרניה הבפרנית (לא מאורגנת)- מאופיין בסימפטומים סכיזופרניים. הפרעה בצורת החשיבה, חשיבה לא מאורגנת המאופיינת במחשבות שווא חולפות ובתלונות היפוכונדריות. האפקט מלווה בתנודות בולטות ולא תואם את תוכן החשיבה ואת המציאות. יש חיוכים של שביעות רצון עצמית. ההתנהגות חסרת מטרה, לא אחראית ולא צפויה. קיימת נסיגה חברתית והסתגרות. התסמונת הקלינית היא סוערת בתחילה ונוצר בה ליקוי אישיותי. המהלך כרוני.

סכיזופרניה קטטונית- מאופיין בהפרעות פסיכומוטוריות הנעות בין קיפאון לרגזנות. בקיפאון החולה לא מגיב ולא מדבר כלל. התנוחה נוקשה, ישנו ציות אוטומטי. החולה פאסיבי ונשאר בתנוחה ששמים אותו. הצורה הרגזנית של קטטוניה, מתאפיינת באי שקט פסיכומוטורי קשה, החולה מדבר בלי הפסקה, עלול להיות אלים ולגרום נזק לעצמו.

בשני המקרים גם של קיפאון וגם של רגזנות קיימת סכנה של מוות והטיפול בנזעי חשמל הכרחי. הקטטוניה נדירה כיום.

סכיזופרניה פרנואידית- זהו הסוג הכי שכיח. מאופיין בעיקר במחשבות שווא של רדיפה, קנאה או מחשבות שווא של גדלות. המחשבות לא שיטתיות ומלוות הזיות שמיעה הקשורות למחשבות. החולה מתוח חשדן, עוין ותוקפני. ישנם פחדים מתקיפה מינית. סוג כזה מופיע בגיל מאוחר יותר.

סכיזופרניה רזידואלית- הסוג הזה מבטא את הצורה הכרונית של המחלה. אבחנה של סכיזופרניה רזידואלית מחייבת הוכחה כי החולה סבל בעברו מהתקף של פסיכוזה חריפה, שהשרידים שלה הם ירידה בתפקודי אישיות רבים,

הכוללים: מחשבות שווא, תגובות אפקטיביות דלות, והתנהגות מוזרה. התבודדות חברתית, האבחון רק לאחר שנה של נוכחות סימנים שליליים. 

אבחנה מבדלת של סכיזופרניה

לפני שמאבחנים סכיזופרניה יש לשלול את התסמונות הבאות :

1. תסמונת נפשית אורגנית- הפרעות מטבוליות המתבטאות במחשבות שווא ובהלוצינציות. במצבים פסיכוטיים חריפים יש לחשוב על שימוש באלכוהול או באמפיטמנים וסמים והרעלות.
2. הפרעות אפקטיביות- ההפרעות הפסיכוטיות מופיעות בד בבד עם ההפרעה האפקטיבית ובסכיזופרניה הפרעה אפקטיבית מגיעה אחרי התקף פסיכוטי. ישנו הבדל גם בתרופות הניתנות.
3. הפרעות פרנואידיות- נבדלות מסכיזופרניה בכך שאין בהם הלוצינציות ולא מחשבות שווא מוזרות
4. אוטיזם ומצב שרידי של הפרעה התפתחותית מפושטת- בשונה מהרזידואלית אין במצבים אלו היסטוריית של מחשבות שווא והלוצינציות המאפיינים סכיזופרניה רזידואלית.
5. הפרעה כפייתית היפוכונדרית או הפרעה פובית- החולה מודע שמחשבותיו לא הגיוניות ושהן שולטות בו בניגוד לרצונו.שיפוט המציאות תקין בשונה ממחשבות שווא סכיזופרניות.
6. הפרעות אישיות- יש חזרה לתפקוד אחרי שההתקף חולף מה שאין כן בסכיזופרניה שהיא ממושכת.
7. חוויות ואמונות של כיתות דתיות- אמונות יכולות להידמות למחשבות שווא אך אין לראות בהם פסיכוזה אם הם מקובלות בתת התרבות.
8. פיגור שכלי- ישנה רמת תפקוד נמוכה,התנהגות מוזרה דלות אפקטיבית (לכאורה סכיזופרניה  אך בתסמונת זו אין מחשבות שווא והלוצינציות.
9. הפרעות פסיכוטיות חריפות וחולפות- יש להביא בחשבון מחלות בעלות סימנים המחקים סכיזופרניה אלא שסימנים אלו שונים בעוצמתם, במשכם ובנסיבות הופעתם. (ראה פרק 8)

הפרעות השייכות לספקטרום של הסכיזופרניה

ההפרעות הבאות סווגו בסיווג האמריקני בפרק על הפרעות אישיות. לעומת זאת בסיווג הבין לאומי הן שובצו עם ההפרעות הפסיכוטיות.

סכיזופרניה פשוטה

מאפיינים קליניים- בדידות, התרחקות מהחברה ומיחסים בין אישיים. לרוב לא מתחתנים ולא מעוניינים במגע בין אישי. מעדיפים עבודה מול מכונות. בעלי חוסר רגישות לביקורת או שבח. מתקשים בהבעת רגשות, אדישים ובולטים בהם סימנים שליליים של רגש שטחי קר ומרוחק.

מהלך ההפרעה- מתחילה בילדות. מתפתחת התנהגות מוזרה וחוסר יכולת לעמוד בדרישות החברה וירידה בתפקוד המקצועי. קיימת התנהגות חסרת מטרה.

שכיחות- נדירה, שכיחה יותר אצל גברים.

אבחנה מבדלת- אין מצב פסיכוטי ברור ואין מחשבות שווא בולטות.

טיפול- פסיכותרפיה ותרופות סימפטומאטיות לאלו שכבר כן מגיעים לטיפול.

הפרעה סכיזוטיפלית

מאפיינים קליניים- חולים המאופיינים בהפרעות קשות בחשיבה ובאפקט כמו בסכיזופרניה, אולם אין סימפטומים מלאים של סכיזופרניה. כמו כן קיימים הסימפטומים הבאים: התנהגות מוזרה תימהונית, קשר בין אישי מרוחק, בדידות וניתוק חברתי. הפרעות חשיבה כמו מחשבות יחס, רעיונות מוזרים. חשיבה מעורפלת. אין הזיות, אך ייתכנו אילוזיות.

מהלך- מתחיל בבגרות הצעירה.כבר מגיל צעיר מתוארים כמנותקים מהחברה וסובלים מחרדה, הישגים נמוכים בלימודים. המחלה כרונית ונמשכת שנים ונוטה להחריף.

שכיחות- מצוי יותר אצל גברים. שכיחה במשפחות בהן שיעור גבוה של סכיזופרניה ומבחינה זו נחשבת לחלק מהספקטרום של סכיזופרניה.

אבחנה מבדלת- אין מצב פסיכוטי ברור כמו בסכיזופרניה. יש להבדיל מהפרעות אישיות אחרות.

טיפול- קשה מאוד ובדרך כלל על רקע של חרדה דיכאון או מצבי משבר.